Bilirubin. Normen for dens indhold. Typer af gulsot

Alle mennesker i et bestemt antal opbevaresbilirubin i blodet. Dens hastighed bør ikke være mere end 17,1 μmol / l. Nogle gange er der situationer, hvor bilirubin i kroppen produceres i større mængder end en sund lever kan producere under normal funktion. Øget indhold af bilirubin kan også skyldes leverskade, som kan forstyrre udskillelsen af ​​bilirubin. Desuden udskilles bilirubin ved langsomt tilstopning af gallekanalerne i leveren og i små mængder. Normens indhold i blodet overskrides. Denne tilstand kaldes hyperbilirubinæmi. I dette tilfælde akkumuleres bilirubin i kroppen til en vis koncentration, hvorefter den trænger ind i vævene og giver dem en gul farve. Denne tilstand kaldes gulsot.

For bedre at forstå og forstå,af hvilke årsager gulsot kan forekomme, bør du først forstå, hvordan bilirubin udveksles overhovedet. Bilirubin fremgår af hæmmet, som i kroppen hovedsageligt er indeholdt i form af hæmoproteiner. Hæmoglobin frigives under henfald af modne røde blodlegemer, er den vigtigste kilde til bilirubin (70-80%). Resten af ​​bilirubin i omtrent lige store dele dannet af hæmoglobin umodne erythrocytter og deres forstadier i knoglemarven og hæm-holdige enzymer, såsom katalase, cytochrom, etc. I dette tilfælde, 250-400 mg -. Er det samlede beløb, hvori der er dannet hver dag i en voksen humant bilirubin. Normen for analysen er 0,2-1,0 mg / dl.

Hvis bilirubinet indeholdt i plasmaet begynderoverstiger den tilladte tærskel, så udvikler gulsot. Dette skyldes, at bilirubin, hvis norm overskrides væsentligt, begynder at binde sig til de elastiske fibre i bindehinden og huden. Gulsot kan være af tre typer ifølge mekanismen for dens dannelse:

1. Hemolytisk (eller superhepatisk).
2. Forårsaget af parenkymale leverskader (levercelle).
3. Forårsaget af obstruktion af galdevejen (subhepatisk eller mekanisk).

Hemolytisk gulsot er karakteriseret ved rigeligtdannelse af ukonjugeret bilirubin eller dets stagnation i kroppen. I plasma stiger det samlede bilirubin på grund af ukonjugeret. Der er overhovedet ingen bilirubin i urinen. Dette forklares af manglende evne til ukonjugeret bilirubin til at trænge ind i nyrfilteret, hvilket ikke er beskadiget. Hæmolytisk gulsot kan være forårsaget hæmolytisk krise, malaria, intravaskulær hæmolyse handling af toksiner, vitamin B12-mangel, og transfusion af uforenelig blod. Niveauet af ukonjugeret bilirubin kan øges med Gilbert's syndrom. Mennesker med dette syndrom fejrer næsten hele tiden kramhinden i slimhinder og hud. Grunden til dette ligger i det faktum, at leveren ikke er i stand til at indfange, tildele og konjugerede galde kapillærer bilirubin.

Når parenchym gulsot stigerbåde konjugeret og ukonjugeret bilirubin. Den mest almindelige årsag til denne situation kan blive forstyrret af clearance fra blodet af ukonjugeret bilirubin udskillelse i galde forstyrret kapillærer konjugeret bilirubin fra leverceller samt indtrængning af konjugerede bilirubin hepatiske galde overfyldt blodkapillærer, gennem de beskadigede leverceller. I dette tilfælde ledsages et forhøjet serumbilirubinniveau med en stigning i urinudskillelsen. Men i de tidlige stadier af sygdommen i urin bilirubin er næsten bestemmes, så en sådan test ikke kan kaldes tidlig diagnose.

Mekanisk gulsot er forårsaget af hepatiskobstruktion af galdevejen, forstyrret udstrømning af galde eller fuldstændig lukning af galdekanalen (tumor, betændelse, sten osv.). Med denne slags gulsot er leveren kapillarier strakt, fordi i leveren galde akkumuleres, begynder hepatocytter at klemme og passere ind i blodkapillærerne konjugeret bilirubin. Dens norm i blodplasmaet øges, og hvis den tilladte nyretærskel overskrides (ca. 30 μmol / l), vises bilirubin i urinen.