Det enzym, der forårsager blodkoagulering, som de siger?

Så godt, når en sådan gener, som et sniteller prik, helbrede hurtigt og uden problemer. Vi lægger ikke vægt på, hvor meget energi, stoffer og systemer der er involveret i at sikre integriteten i vores krop.

Hvad er blodkoagulationssystemet?

I medicinsk videnskab, blodkoagulationssystemethedder "homeostase". Det er en proces, der giver en flydende tilstand af blod, og forhindrer også tabet af et stort antal af det. Blod for mennesker er livskilden, for med hjælp hjælper alle nyttige stoffer ind i cellerne. Det nærer ikke kun kroppen, men beskytter også den. Denne væske i kroppen er ikke så meget, så enhver punktering eller udskæring, der krænker skibets integritet, kan ende op dårligt. Men koaguleringssystemet kommer til hjælp, mere præcist dets enzym, der forårsager koagulation af blod. Det siges at være i overensstemmelse med partiklerne af denne væske med blodplader.

Dette system er unikt, fordi det er i en væskeblod gennem alle blodkar. Så snart skibet er forstyrret, kommer forskellige stoffer og mekanismer, der lukker åbningen i skibet, straks i drift. Dette system begrænser ikke blot blodet, men forhindrer det også ved hjælp af separate stoffer. Normalt er alle processer afbalanceret, hvorfor blodopgaven er fuldt ud realiseret selv med beskadigede kar.

Antikoagulering af blod

Opgaven med dette system er atregulere blodkoagulering. Når alt kommer til alt, hvis denne proces ikke er reguleret, vil dette føre til en overtrædelse af en vigtig beskyttelsesfunktion. Antikoagulantsystemet har til formål at forhindre dannelse af thrombi i alle skibe, således at trombin kun virker på beskadigede områder. Derudover opretholder antikoagulanter konstant væsketilstanden for alt blod, modvirker tendensen til viskositet og fortykning af denne væske.

På det fysiologiske niveau er heparin, antithrombin,proteiner, inhibitorer af forskellige faktorer (antikoagulanter i dette system) hæmmer dannelsen af ​​fibrin, hæmmer aggregeringen af ​​erythrocytter, blodplader og hæmmer produktionen af ​​thromboplastin af kroppen. Men hvad er navnet på blodkoagulationsenzymet, og hvad er dets virkning?

Hvorfor har vi brug for opløsning af blodpropper i koagulationssystemet?

Den tredje komponent i hele storskala processenArbejdet i blodkoagulationssystemet er et fibrinolytisk system. Dens funktion er at opløse den eksisterende trombi. Denne proces er nødvendig, når hovedopgaven er afsluttet, og fartøjets overflade genoprettes. Hemostase afslutter sikkert, hvis disse tre komponenter i blodkoagulationssystemet virker i balance. Ellers er der en overtrædelse i denne proces - der kan være blødning eller overdreven trombusdannelse. En sådan "forspænding" i arbejdet observeres i sygdomme i leveren, lungerne, neoplasmerne, IHD, reumatisme og andre patologier.

Hvordan begynder blodkoagulation?

Clotting er en ændring, transformation af en væskeblod i en gelélignende blodproppe. Takket være denne funktion sparer kroppen sig mod blodtab. Hvis et lille fartøj er beskadiget, dannes en blodprop (når enzymet, der forårsager koagulabilitet, begynder at virke), som virker som en propper, som hjælper med at stoppe blødningen.

Foldningen af ​​blod skyldeset særligt system, som forstås som koagulationsinhibitorer, idet der anvendes faktorer. Det enzym, der forårsager blodkoagulering, dannes konstant. Inhibitorer arbejder i en kontinuerlig tilstand i faser:

• 1 fase. Heparin og antiprothrombinase begynder at virke.
• 2 fase. Trombininhibitorer (fibrinogen, fibrin, prthrombin I og II, hydrolytiske thrombinprodukter) går ind i arbejdet.

Under mange sygdomme i kroppen dannesyderligere inhibitorer. For mange er det et mysterium, hvilket enzym forårsager koagulerbarhed af blod. Der er trods alt så mange sporstoffer og stoffer involveret i denne proces. Men de udfører alle deres funktioner strengt. Hvis dette enzym mister sine blodgendannelsesevner, vil selv den mindste skade på karret føre til dødelig blødning.

Enzym, der forårsager blodkoagulering

Vi fandt ud af, hvad vi har brug forkoagulationssystemet, tager vi nu lidt tid i dets fysiologiske mekanismer. Hvad hedder enzymet, der forårsager blodkoagulation? Hovedprocessen i denne proces er thrombin fra trypsinfamilien. I løbet af kemiske reaktioner virker det på fibrinogen og danner det i fibrin. Det enzym, der forårsager blodkoagulation, regulerer intensivt fibrinolyse og dannelse af thrombus, vaskulær tone. Dannelsen af ​​enzymet forekommer i inflammatoriske processer.

Fra protrombin trombin vises sidstkoaguleringstrin. Thrombin fremmer aktiveringen af ​​V, VIII, XIII koagulationsfaktorer. Det har hormonelle egenskaber, der manifesteres ved kontakt med blodplader og endotelceller. Under forbindelsen med thrombomodulin ophører dette enzym med at folde blod.

Hemostase faser: Hvilken rolle spiller blodkoagulationsenzymet

Et træk ved hæmostase er lukningenbeskadiget fartøj. Filamenterne af fibrin fremmer dannelsen af ​​en trombose, hvorefter blodet erhverver astringerende egenskaber. Hvad hedder enzymet, der forårsager blodkoagulation? Navnet ligner meget på ordet "thrombus" - thrombin. Han er altid klar til at arbejde, og når overtrædelser begynder intensivt at virke. Hemostase er opdelt i flere faser:

1. Fasen af ​​protrombinase forekomst. På dette stadium dannes væv og blod enzymer, processen i deres dannelse fortsætter med forskellige hastigheder. Dannelsen af ​​blodprothrombinase afhænger direkte af vævsprothrombinasen (vævsenzym aktiverer faktorerne for dannelse af blodenzymet). I samme fase er der en ekstern og intern mekanisme af hæmokoagulering.
2. Trombin generationsfase. I denne fase får vi et svar på spørgsmålet om hvilket enzym der forårsager blodkoagulering. Prothrombin er opdelt i dele, og der dannes et trombinaktiverende stof, som stimulerer de følgende faser og realiserer actinolin.
3. Fase af begyndelsen af ​​fibrin. Trombin (et enzym der forårsager blodkoagulation) påvirker fibrinogen, og aminosyrer spaltes.
4. Denne fase er speciel ved, at polymerisering af fibrin og dannelse af koagulering finder sted.
5. Fibrinolyse. Ved denne fase afsluttes hæmokoaguleringen.

"Ekstern" koagulation

Denne mekanisme er meget vanskelig og trin for trin. For det første kommer de beskadigede områder i kontakt med blodet, hvilket aktiverer tromboplastins III-faktor. Derefter konverterer han VII (proconvertin) til VII-A (convertin). Som resultat af denne reaktion fremkommer et kompleks af Ca ++ + III + VIIIa, som aktiverer X-faktoren, og transformerer til Xa. Som et resultat af alle processerne fremkommer et andet kompleks, der besidder alle funktioner af vævsprothrombinase. Tilstedeværelsen af ​​Va indikerer tilstedeværelsen af ​​thrombin, der aktiverer V-faktoren. Det er vævsprothrombinasen, der forvandler protrombin til thrombin. Dette enzym forårsager blodkoagulation, aktivering af faktorerne V og VIII, som er nødvendige, når blodprotrombinase fremkommer.

"Intern" blodkoagulering

Sammen med den eksterne, den internekoagulation. I kontakt med den ujævne del af fartøjet aktiveres XII-faktoren (XII-XIIa). På samme tid dannes et hæmostatisk negle. Aktiv XII-faktor aktiverer XI, senere vises XIIa + Ca ++ + XIa + III, som påvirker IX og danner et modificeret kompleks. Han aktiverer X, og derefter vises Xa + Va + Ca ++ + III, hvilket er en blodprothrombinase. Her forårsager et andet enzym blodkoagulering. Opdelingen i "ekstern" og "intern" er meget betinget og bruges kun i videnskabelige kredse for nemheds skyld, da disse processer er meget nært beslægtede.

Rollen af ​​koagulationsfaktorer i denne proces

Vi har allerede sagt, at processen med koagulationblod gør ikke uden visse stoffer, kaldte faktorer. Disse stoffer er i sig selv plasmaproteiner, som i medicinsk videnskab kaldes faktorer.

• Fibrin og fibrinogen. Fibrinogen foldes af virkningen af ​​thrombin.
• Trombin og protrombin. Prothrombin er et glycoprotein, det er nok i blodet til at omdanne fibrinogen til fibrin. Trombin er et enzym, der forårsager blodkoagulering, kun spor af det er synlige.
• Tromboplastin. Har en phospholipidstruktur, i starten er den inaktiv. Han er hovedparten af ​​den indledende fase.
• Calciumioniseret Ca ++. Han tager en aktiv rolle i homøostasismekanismen.
• Proaccelerin og acceclerin (AC-globulin). De er involveret i to faser af koagulation. Mange enzymprocesser accelereres.
• Proconvertin og convertin. Det er et protein af beta-globulinfraktionen. Aktiverer vævsprotobinasen.
• Antigemofil Globulin A (AGH-A). Medlem af blodprothrombinasen. Hvis der ikke er noget protein, udvikler hæmofili sig. Dens lille mængde i blodet, men det er meget vigtigt for mennesker.
• Antigemofil globulin B (AGH-B, julefaktoren). Katalysator og X-faktor aktivator.
• Den Koller faktor, Steward-Prawer faktor. Deltagere af protrombinase.
• Rosenthal-faktoren, plasmaprækursoren for thromboplastin (PPT). Fremskynder processen med forekomst af protrombinase.
• Kontaktfaktoren, Hagemann faktor. De er udløseren af ​​koagulationsmekanismen. Involveret i aktivering af andre faktorer.
• Lucky-Lorand fibrinstabilizer. Det er nødvendigt at opnå uopløseligt fibrin.

Alle disse faktorer er nødvendige for korrekt indskæring, når denne proces sker hurtigt og kvalitativt uden at føre menneskekroppen til for stort blodtab.

Mekanisme for dannelse af thrombus

Genoprettelse af beskadigede skibe forekommer ikkePå en eller anden måde involverer det en masse stoffer, der fungerer ordentligt og udfører deres funktioner. Essensen af ​​denne proces er, at irreversibel koagulation af proteiner og blodceller finder sted. Klumper er fastgjort til vaskulærvæggen, hvis en trombe har sluttet sig til karret, så forekommer dens yderligere frigørelse ikke.

Når fartøjet er beskadiget,stoffer, der bidrager til inhibering af koagulationsprocesser. Blodpladerne forandres og destrueres, hvilket resulterer i, at prokoagulanter går til blodet: tromboplastin og thrombin, et enzym, der forårsager blodkoagulering. Under dets virkning bliver fibrinogen fibrin, som har form af et mesh og er grundlaget for en thrombus. Dette net bliver tæt i nogen tid. På dette stadium stopper dannelsen af ​​thrombi blodet.

Klumpningstid som indikator for enzymaktivitet

Tid fra skade til stopblødning tager to til fire minutter. Enzymet forårsager koagulering i 10 minutter. Denne gang svarer til virkeligheden i tilfælde af, at der ikke er nogen overtrædelser i de vigtigste systemer involveret i processen. Men der er sygdomme, hvor koagulationsprocessen sænkes eller slet ikke er muligt. Sådanne farlige patologier er hæmofili, diabetes mellitus og nogle andre.

Nervesystemets inddragelse i denne proces

Når en skade opstår, sender kroppensmerte signal til hjernen. Smerteændringer processer. Denne form for stimulering hjælper med at fremskynde koaguleringen. Til smertefaktorer tilføjes frygt, hvilket yderligere øger koagulerbarheden og virkningen af ​​thrombin. Hvis smerten virker i kort tid, virker blodkoagulationsenzymtrombinen således, at tilbagegangen til normal forekommer meget hurtigere, med kun den involverede refleksmekanisme. Langvarig smerte forbinder den humorale mekanisme og blodpropper, vævsheling forekommer langt langsommere.

Når de udsættes for sympatiske nerver eller efterfølgendeadrenalinhastigheden er forøget. Mens virkningen på de parasympatiske nerver sænker disse processer. Afdelinger arbejder sammen og støtter hinanden. Efter at have stoppet blodet øges aktiviteten af ​​det parasympatiske system, hvilket bidrager til aktiviteten af ​​antikoagulering.

Endokrine system til at hjælpe hæmostase

Alle organer i det endokrine system er megeter vigtige i deres funktioner. Hormoner har en meget stærk effekt på kroppens systemer. Fremskynde processen med blodpropper sådanne hormoner som ACTH, STG, adrenalin, cortison, testosteron, progesteron. Langsom effekt på hæmostase har: thyroid-stimulerende hormon, thyroxin og østrogener. Hvis der er en forstyrrelse i hormons funktion, kan der ske ændringer i denne proces, og der kan være alvorlige komplikationer, der skal diskuteres med en specialist.

</ p>